Содержание:
- Патогенетический механизм
- Классификация
- Клинические проявления
- Терапевтический комплекс
Лептоменингит представляет собой воспалительный процесс в мягкой и паутинных оболочках головного мозга.
Патогенетический механизм
Клинические признаки могут возникать сразу же после действия этиофактора либо же формироваться в течение нескольких месяцев, и даже лет.
Во многих вариантах патология долгий период имеет бессимптомное течение. Только на некотором этапе развития оболочечного воспаления вследствие повторного действия инфекции либо ЧМТ более отчетливо развиваются определенные клинические признаки со стороны кортикальной части, оболочек и нейрокорешков ЧН.
Сенсибилизирующее влияние могут оказывать разные факторы. Агрессивный же фактор, который вызывает гиперергический ответ с обострением воспаления в оболочках, бывает следующих характеристик:
- Имеет специфическую природу и выступает ответом на рецидивное действие фактора с последующей сенсибилизацией организма.
- Имеет неспецифическую природу, который выступает следствием действия иного фактора.
- Фактор, которому вообще не свойственны аллергизирующие характеристики (травмирование, переохлаждение).
Огромное значение в обострении процесса в детском организме имеют и разные вакцинации.
Характерно непрерывное течение с некоторыми обострениями и прогресс на протяжении многолетнего периода. Следующее обострение усугубляет клиническую картину, в т.ч. и нейрологический статус. Тогда на первый план выступают реакции аутоиммунного характера. При определенных патусловиях (травмирование, инфекционный и интоксикационный процессы, неврологические дегенеративные патологии) в результате трансформирования тканевых протеинов под действием описанных экзофакторов аутоткани начинают продуцировать аутоантитела. В основе продукции последних лежит процесс аутосенсибилизирования организма продуктами деструкции нейротканей.
В возникновении воспалительного процесса мягких церебральных оболочек большую роль отводят микроорганизмам.
Пути проникновения инфекционного начала в мозговые оболочки:
- Гемато- и лимфогенный путь проникновения, т.е. посредством гемотока и лимфотока. Такой вид проникновения возбудителя наиболее характерен для туберкулезного и токсоплазмозного лептоменингитов. Таким же способом проникают в церебральные оболочки и энтеровирусы , нейссерии.
- Отогенный пути попадания. При существовании в ЛОР-органах какого-либо воспалительного очага инфекционной природы. Такой путь больше характерен для кокковой формы бактерий, грибковых агентов и многих других.
- Постравматический. Возникает вследствие проникающего ранения с нарушением целостности черепной коробки. В этом случае преимущественно идентифицируется кокковая форма бактерий. Но иногда можно и выявить другой род микроорганизмов.
Классификация
Мозговые менингиты в соответствии с этиологией имеют острое, подострое и хроническое течение.
По характеру поствоспалительных трансформаций в субарахноидальном пространстве определяют кистозные, слипчивые и смешанные хронические формы.
В соответствии с преимущественной локализацией воспаления подразделяют на следующие симптоматические варианты:
- Конвекситальные;
- Базальные.
- С размещением в задней краниальной ямке.
Все они имеют резкое различие между собой по симптоматическим признакам.
Клинические проявления
- Вогнищева картина конвекситальних різновидів представлена незначними ознаками випадання або роздратування рухових, сенсорних та інших церебральних ділянок. Діти переважно скаржаться на тяжкість в голові, цефалгії (в основному в потиличній області), вони посилюються після втоми. Часто на висоті цефалгій виникає нудота і блювота. До ознак відносять постійне почервоніння кон’юнктиви ока. Найчастіше відзначається асиметрія сухожильних і дермальних рефлексів, стопні пірамідальні знаки, мовчазний парез лицьових м’язових груп по центральному типу, горизонтальний ністагм, розлад сенсорної сфери по гемитипу. Грубі парестетіческая стану в кінцівках при слипчивого видах відзначаються рідко.
Можуть відзначатися парціальні судоми, які обмежуються конкретними областями тіла, нетривалі і зі збереженням свідомості.
- Лептоменінгіту задньої черепної ямки. Підрозділяють на періцеребеллярний, бічний цистерни моста, великий цистерни і краниоспинальная.
Головними вогнищевими ознаками виступають мозочкові: атактична хода, нестабільність в позі Ромберга, адиадохокинез, міогіпотонія, атаксія і інтенційний тремор при пальці-носовому тесті, ністагм. Ці ознаки динамічні, слабо інтенсивні, не мають чіткого відмінності сторін.
терапевтичний комплекс
Терапія необхідна комплексна і спрямована на ліквідацію етіофактора — усунення запалення, нормалізація регенеративних функцій, розсмоктування фіброзного вогнища.
При ріносінусной, тонзілло-, ото і одонтогенних природі показані консервативні і оперативні методики. При ревматичному або специфічному генезі запалення в лікувальну схему включають заходи терапії причинного патології.
Для зниження запального процесу, особливо на тлі стійкого вогнища інфекції показано проведення антібіотіколеченія.
При хронічних або повторних видах доцільним буде введення бийохинола по 0,5-1 мл — 10 шт. Непогане дію надає парентеральневведення гумізоля по 0,5-1 мл (20 введень).
При гострих видах (на тлі ГРВІ і грипу) рекомендуються нетривалі курси гормонотерапії (ГКС).
З десенсібілізацонной і підвищує захисних властивостей організму слід доповнити комплекс лікування антигістамінними і на основі кальцію. Сильним неспецифічним десенсибилизирующим медпрепаратом виступає гистаглобин (підшкірне введення по 1-2 мл через 48-72 години, всього до 10 введень).
При інтракраніальних гіпертензивних станах показаний 20% р-р магнію сульфату, 40% р-р глюкози, препарати з сечогінним ефектом.
З метою нормалізації обмінних процесів, підвищення регенерації і стимулювання компенсаторно-пристосувальних властивостей показана глюкоза з vit. З, vit. групи В, АТФ, кокарбоксилаза та ін.
З метою нормалізації мікроциркуляції в головному мозку застосовуються ін’єкції нікотинової кислоти (зі зростанням дози) до виникнення судинного відповіді, компламин перорально або парентерально.
При важких видах з формуванням великих павутинних кіст і закупорки лікворних ходів здійснюється хірургічне лікування.
Фермент лидаза допомагає забезпечити умови для регенераційних нейроволокон, що сприяє вкорочення періоду і запальних процесів, що веде до зниження вираженості церебрального рубця, що попереджає розвиток наслідків.